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AFP-Issam AHMED | La enfermedad pulmonar obstructiva crónica, una afección debilitante del pulmón, a menudo se desarrolla a causa de décadas de consumo intenso de tabaco, pero eso no explica que casi un tercio de todos los casos se producen en personas no fumadores.
Una nueva investigación, publicada en el Journal of the American Medical Association (JAMA), dice tener la respuesta y está relacionada con la forma en que los pulmones se desarrollan desde el inicio de la vida.
La enfermedad, conocida como EPOC, afecta a un 7,9 % de la población en México, provocando la obstrucción del flujo de aire y problemas respiratorios que limitan las actividades diarias de las personas.
Durante décadas se pensó que el tabaquismo y la contaminación del aire eran las causas principales de la patología, pero mientras las tasas de consumo de tabaco y la polución han disminuido en occidente en general, la EPOC persiste y aproximadamente el 30% de las personas con esa enfermedad nunca fumaron.
Por su parte, Benjamin Smith, del Centro Médico Irving de la Universidad de Colombia, dijo a AFP:
“Lo más sorprendente fue que las personas que tenían vías respiratorias más pequeñas de lo esperado corrían un riesgo mucho mayor de EPOC que las que poseían vías respiratorias normales o más grandes”.
La evidencia “sugiere que las personas en este otro extremo del espectro que tienen bronquios más grandes pueden tener una reserva para resistir los efectos nocivos del humo de tabaco”, añadió.
La nueva investigación incluyó el análisis de tomografías computarizadas de 6,500 pulmones de adultos mayores, fumadores y no fumadores, con y sin EPOC.
El equipo también observó que las personas que habían fumado mucho durante décadas pero nunca desarrollaron la afección “tenían vías respiratorias mucho más grandes de lo esperado para su tamaño pulmonar”, agregó Smith.
Las partículas de humo desencadenan respuestas inmunes que inflaman y dañan permanentemente las vías respiratorias, además de destruir los sacos de aire dentro de los pulmones, lo que provoca enfisema.
Pero cuando el equipo analizó sus datos para cuantificar qué factores eran más importantes “resultó que ese desajuste entre las vías respiratorias y el tamaño de los pulmones parece explicar más la variación en el riesgo de EPOC”, dijo Smith, neumólogo.
El aire que respiramos pasa a través de la tráquea hacia las vías respiratorias más pequeñas llamadas bronquios o bronquiolos.
A medida que crecemos, estas vías respiratorias se desarrollan en proporción al tamaño de los pulmones, pero en algunas personas se vuelven más pequeñas o más grandes de lo esperado, una afección llamada disanapsis.
Las razones para que se de esta patología no están clareas, pero presentan una vía para futuros estudios, señaló Smith, quien a partir de ahora utilizará una subvención para explorar si existe una base genética para la disanapsis pulmonar.
Otra posibilidad está relacionada con la forma en que los pulmones se desarrollan en nuestra infancia, comenzando desde el interior del útero hasta que dejamos de crecer, y si los factores que van desde el tabaquismo materno hasta la exposición temprana a la contaminación del aire y los virus respiratorios pueden afectar el crecimiento de las vías respiratorias.
La esperanza es que al comprender mejor cuáles son las causas profundas de la disanapsis, los investigadores algún día puedan diseñar intervenciones para revertirla.
Los médicos han observado que los broncodilatadores, medicamentos inhalados que relajan los músculos y los pulmones y ensanchan las vías respiratorias, funcionan mucho mejor para algunos pacientes con EPOC que para otros, y el nuevo hallazgo puede explicar por qué.
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